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喻国明谈网络平台的价值、规则及治理逻辑******

　　7月15日，2021中国网络诚信大会网络媒体和社交平台诚信建设论坛在湖南长沙梅溪湖国际文化艺术中心小剧场举行。教育部长江学者特聘教授、北京师范大学新闻传播学院学术委员会主任喻国明发表主旨演讲。他表示，数据及算法等互联网平台资源不是互联网平台的“私有财产”，应形成一种平台资源社会共治的模式，使互联网平台明确自身价值目标及边界所在。

　　“对互联网时代的传播格局而言，互联网平台的出现是一个革命性变化。”喻国明指出，互联网平台的发展对于我国社会发展进步功不可没，且具有不可或缺的功能和特性。

　　具体而言，喻国明认为，互联网平台不但提供了传统意义上的传播渠道，也提供了政务、商务、教育、健康等行业，通过互联网传播机制打造新型在线服务的可能性。同时，“碎片化社会”有可能借助互联网平台的功能及技术，实现再一次互相连接和再组织化。此外，互联网平台的规模化发展，促使人与人、人与物及人与信息的连接更加高效便捷。

　　不可否认的是，互联网平台也给人们提出了很多新挑战。喻国明总结为三个方面：首先，互联网平台在一定程度上掌握网络话语及规则的定义权、裁量权、解释权，可能以用户协议为由实施超越社会与法律的“平台监管”；其次，互联网平台拥有庞大用户、海量数据、先进算法，目前社会规则、社会力量的制衡不足；第三，互联网平台容易利用算法为用户编织“信息茧房”。

　　喻国明提出了互联网平台治理的三点建议：一是互联网平台是一种生态级存在，要保护其创新自由度，对它的治理应有必要的容错空间；二是提供平台用户协议的社会标准格式文本，由多方评议制订，平衡平台与用户间的权利关系；三是算法及数据是互联网平台发挥作用最重要的资源，应通过社会共治模式明确这类资源应用的边界和规则。（文/孔繁鑫、姚坤森 图/张瑜 视频/孔繁鑫、曾震宇）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）